Ишемическая болезнь сердца
Термином «ишемическая болезнь сердца» объединяют группу заболеваний: стенокардию, инфаркт миокарда, коронарокардиосклероз. В основе патологического процесса лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и реальным его осуществлением. Это несоответствие может возникнуть в результате острого преходящего нарушения функционального состояния коронарных артерий (спазм, нарушение регуляции тонуса) или хронического патологического состояния, обусловленного органическим поражением коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз).
Стенокардия
Стенокардия (грудная жаба, коронарная болезнь сердца) - распространенное заболевание, основным клиническим проявлением которого является приступ загрудинных болей, обусловленный остро наступающим, но преходящим нарушением коронарного кровообращения. Она возникает в большинстве случаев у лиц старше 40 лет, причем у мужчин значительно чаще, чем у женщин.7
Причины.
Основной причиной развития стенокардии является атеросклероз коронарных артерий сердца. На ранней стадии развития заболевания причиной возникновения приступа стенокардии может служить спазм коронарных артерий (коронароспазм) без выраженных в них изменений. При этои увеличивается потребность миокарда в кислороде и развивается его гипоксия. В свою очередь гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, выходу из клеток биологически активных веществ, раздражающих рецепторы миокарда и сосуды . Эти импульсы передаются к коре головного мозга и обусловливают характерный для этого заболевания симптом — загрудинную боль. В дальнейшем, при прогрессировании атеросклеротических изменений в сосудах, в возникновении стенокардии играет роль не столько спазм, сколько сужение коронарных артерий. При этом возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровообращения, особенно при физических нагрузках. Приступы стенокардии могут возникать вследствие нарушения нервной регуляции коронарных артерий рефлекторно при желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваниях желудка и др. (рефлекторная стенокардия). Поскольку на развитие атеросклероза влияют такие факторы, как гиподинамия, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, ожирение, сахарный диабет, курение, наследственность и др., эти факторы являются фак- торами риска и при стенокардии.
В редких случаях стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, таких как сифилитический аортит, панартериит, узелковый периартериит, ревматический васкулит, облитерирующий эндартериит.
Клиническая проявления.
Основным клиническим симптомом болезни является боль,локализующаяся в центре грудины (загрудинная боль), реже в области сердца. Характер боли бывает различным: больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а иногда режущую или острую боль. Болевые ощущения различны по интенсивности; нередко сопровождаются чувством страха смерти. Характерна иррадиация болей: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в верхнюю часть живота (рис. 96). Может отмечаться атипичная иррадиация боли вправую лопатку, руку, ноги. Болевой приступ обычно возникает под воздействием эмоциональной или физической нагрузки, при ходьбе, особенно при выходе из помещения на улицу в холодную погоду {стенокардия напряжения). Приступы болей могут возникать в ночное время (стенокардия покоя). Продолжительность болей от нескольких секунд до 20—30 мин. Для приступа стенокардии характерно быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина. Сила приступа различна. Длительно протекающий приступ стенокардии может закончиться развитием инфаркта миокарда. Во время приступа больной старается быть неподвижным, при ходьбе останавливается, бледнеет, иногда на лице выступают капельки пота. Выражение лица застывшее, встревоженное. Отмечаются урежение пульса, повышение артериального давления. Реже у лиц с выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий и изменениями в сердечной мышце во время приступа стенокардии возникают тахикардия, экстрасистолия.
В зависимости от течения заболевания выделяют следующие клинические формы стенокардии:
1. Стабильная стенокардия напряжения. В этой форме выделяют 4 функциональных класса:
1-й класс — приступы стенокардии возникают только при большой физической нагрузке;
2-й класс — физическая активность несколько ограничена; приступы стенокардиивозникают при ходьбе на расстоянии более 500 м, особенно в сырую холодную погоду,при подъеме на лестницу;
3-й класс — более выраженное ограничение физической активности;приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние 100—200 м, при подъеме на один этаж; 4-й класс — приступы возникают при незначительных физических нагрузках и в покое.
2. Нестабильная стенокардия. Приступы стенокардии учащаются, удлиняются, становятся более тяжелыми и могут привести к развитию инфаркта миокарда.
Лечение.
Заключается в применении сосудорасширяющих средств во время приступов стенокардии, а также в предупреждении приступов. Наиболее эффективным средством, купирующим приступ, является нитроглицерин . Действие нитроглицерина наступает обычно через 1—2 мин. Больные всегда должны иметь его при себе. Для профилактики приступов стенокардии назначают препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде: нитраты пролонгированного действия (нитронг, нитросорбид, сустак и др.), β-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция (нифедипин, или коринфар, верапамил, или изоптин, и др.), успокаивающие средства.
В последние годы для устранения частых и тяжелых болевых приступов при выраженном коронарном атеросклерозе и для предотвращения инфаркта миокарда применяют хирургический метод лечения — ангиопластику, шунтирование коронарных артерий.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно у мужчин старше 50 лет. В последние годы значительно увеличилось число заболеваний среди мужчин молодого возраста (30—40 лет)
Причины.
В подавляющем большинстве случаев (97—98%) основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда может возникнуть вследствие функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий. Это наблюдается редко при стрессовых ситуациях, которые приводят к нарушению регуляции функции сердца и коронарных артерий, к изменениям в свертывающей системе крови. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют такие факторы риска, как ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, курение, генетическая предрасположенность.
Клинические проявления.
Клиническое проявление болезни зависит от локализации ивеличины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной. Боли локализуются за грудиной, иногда боль охватывает всю переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку, плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У некоторых больных отмечаются волнообразные усиление и уменьшение боли. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. Вторым важным проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта миокарда обозначается как кардиогенный шок. На развитие кардиогенного шока указывает характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается. У некоторых больных в этот период может развиться сердечная недостаточность в видесердечной астмы и отека легких. Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза. В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при вовлечении в процесс перикарда -эпистенокардического перикардит. Через несколько часов возникает лихорадка .Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более. В этом периоде симптомы сердечной недостаточности и артериальной гипотензии у одной категории больных сохраняются, у другой лишь появляются. Продолжается острый период 2—10 дней. В дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности кровообращения. Этот период болезни обозначается как подострый, продолжительность его 4—8 нед. В последующем так называемом постинфарктномпериоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.
В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет электрокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы . Очень важное значение в диагностике имеет исследование крови больного. В остром периоде болезни развивается лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели. Через 2—3 дня повышается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель до полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда очень важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), первого и пятого изоферментов лактат-дегидрогеназы (ЛДГ), аминотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, к концу первых суток заболевания. Активность КФК нормализуется на 2—3-й сутки, аминотрансферазы — на 4—5-е сутки, ЛДГ — к 10—14-му дню.
Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще характеризуется несильным болевым синдромом, общей слабостью. Температура тела обычно бывает невысокой и держится 1—2 дня. Имеются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение СОЭ и увеличение ферментативной активности. Иногда инфаркт миокарда проявляется атипично. Так, у одних больных заболевание начинается с одышки, переходящей в удушье ,у других больных вначале возникают боли в эпигастральной области и сопровождаются тошнотой, рвотой . В некоторых случаях первым симптомом заболевания служит нарушение сердечного ритма. Атипичное течение инфаркта миокарда нередко встречается в пожилом возрасте, когда начало заболевания может проявляться лишь немотивированной слабостью,недомоганием, адинамией. Существует и бессимптомное течение инфаркта миокарда, которое выявляется случайно при помощи ЭКГ.
Течение и осложнения.
Течение инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени выраженности сердечной и сосудистой недостаточности, наличия осложнений. Осложнения наиболее часто возникают в первые дни от начала заболевания. Нарушение сердечного ритма и проводимости наблюдается почти у всех больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Нарушение ритма бывает различное. Особенно опасно появлениежелудочковой тахикардии, которая может перейти в фибрилляцию желудочков и явиться причиной смерти больного. При развитии сердечной недостаточности возникают сердечная астма и отек легких. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда в первые 10 дней болезни возможен разрыв стенки желудочка сердца, который приводит к быстрой, в течение нескольких минут, смерти больного. В течение болезни может образоваться аневризма сердца. Острая аневризма сердца развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда. У 2—3% больных возможны тромбоэмболии. Источником тромбоэмболии может быть внутрисердечный тромбоз. При длительном ограничении движений, особенно у пожилых людей, иногда развиваются тромбозы вен нижних конечностей, которые могут вызывать тромбоэмболию в системе легочной артерии с последующим развитием инфаркта легких.
Лечение.
Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в первые часы болезни. Назначают абсолютный покой, диету с ограничением общей калорийности, исключают продукты, вызывающие вздутие кишечника. С целью купирования болевого приступа применяют сочетание нейролептических (дроперидол) с обезболивающими (фентанил) средствами, внутривенное введение нитроглицерина. Применяются с этой же целью наркотические анальгетики. В дальнеишем проводят лечение, направленное на устранение кардиогенного шока и сердечной недостаточности, аритмии. С первых часов развития инфаркта миокарда применяют фибринолитики, затем антикоагулянты, вначале прямого, а затем непрямого действия, далее седативные, спазмолитические средства.
Кардиосклероз
Кардиосклероз — заболевание сердечной мышцы, обусловленное развитием в ней рубцовой ткани. Различают кардиосклероз атеросклеротический и миокардитический как исход миокардитов любой этиологии. Атеросклеротический кардиосклероз является следствием атеросклероза коронарных артерий (диффузный атеросклеротический кардиосклероз). Инфаркт миокарда, заканчиваясь образованием рубцов, приводит к развитию очагового, постинфарктного кардиосклероза.
Клинические проявления.
Отмечаются снижение работоспособности, одышка и сердцебиения, сначала лишь вследствие физического напряжения, а при более выраженном поражении сердечной мышцы — при обычной физической работе и ходьбе. При объективном обследовании больного выявляют расширение сердечной тупости влево. Сердце принимает аортальную конфигурацию, тоны его становятся приглушенными. В дальнейшем могут развиться четкие признаки сердечной недостаточности. Кардиосклероз является наиболее частой причиной возникновения различных аритмий: экстрасистол, обычно желудочковых, мерцательной аритмии, блокады сердца.
Поскольку атеросклероз коронарных сосудов обычно склонен к прогрессированию, кардиосклероз также постепенно становится более выраженным. Миокардитический кардиосклероз не имеет склонности к прогрессированию процесса.
Лечение.
Направлено на замедление развития атеросклероза, урежение приступовстенокардии (пролонгированные нитраты), устранение недостаточности кровообращения (сердечные гликозиды, салуретики), нормализацию ритма сердечной деятельности (антиаритмические лекарственные средства).
Чем раньше больной ИБС обращается к врачу, тем легче назначить адекватное лечение и предотвратить ее осложнения. Согласно международным рекомендациям, всем мужчинам старше 40 лет и женщинам в периоде менопаузы, даже при отсутствии явных клинических признаков ИБС, следует ежегодно проходить профилактический прием кардиолога и комплекс лабораторного и инструментального обследования, направленного на предотвращение или раннее выявление этой крайне опасной и коварной болезни. Адекватное лечение ИБС позволит сохранить хорошее качество жизни человека и предотвратить преждевременную гибель.
Не запускайте свое здоровье и обращайтесь к нам! Для подтверждения диагноза, специалисты медицинского центра «Мед плюс Тест» своевременно выявят болезнь, назначат и проведут необходимое лечение.
Многопрофильный медицинский центр «Мед плюс Тест» располагается по адресу: Москва, п. Кокошкино, ул. Ленина, д. 4, телефон: +7 (495) 847 99 97.